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Hi,

ich bin gerade mal wieder dabei mir Gedanken zum Parkinson zu machen. Das KHB hatten wir vor 2 Jahren und mit meinem heutigen Stand kann ich da ganz andere Zusammenhänge sehen. Einen finde ich aber nicht explizit in der Literatur aufgeführt. Folgendes ..

.. kann man behaupten ..

"Dopmamin ist soweit ich in der Literatur gefunden habe ein Neurotransmitter für extrapyramidale Motorik. Wenn ich weiterhin betrachte, dass die Patienten eine starke Einschränkung im Gang haben kommt bei mir eine Frage auf.

a) Warum wird die Initialbewegung bei Parkinson erschwert? Ist das nicht eine Willkürbewegung und müsste vom PBS gesteuert bzw initiiert werden? Gut, das könnte ich mir gerade noch wie folgt erklären: der Wille "loszulaufen" auf ein Programm des EPS zurückgreift und daher mehr oder weniger scheitert. Das würde erklären, warum man sich das als PT zunutze machen kann, indem man eine gezielte Initialbewegung (zb steigen) anbahnt.

Was mich direkt zur zweiten Frage bringen würde. Wenn der Gang ein Programm des EPS ist; warum kommt es dann zum Engpassproblem? Bringen die optischen Informationen das Programm durcheinander?

b) Warum kommt es zur gebeugten Haltung des Rumpfes? Der Hypertonus in Agonisten und Antagonisten müsste doch zu einer Aufrichtung des Rückens führen, da ja die Rückenstrecker die biomechanisch Kräftigste Muskulatur des Körpers ist?

c) Weniger interessieren würde mich warum es eine Wirkung aufs Vegetativum hat .. auch da sehe ich keinen Zusammenhang - aber das wäre mir als PT nicht ganz so entscheident.

.. ich glaub das reicht erstmal .. ;)

.. wenn mir noch was einfällt meld ich mich nochmal ;)

Danke
Mfg Stephan

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