Schädigung des ersten motorischen Neurons

[secreteric]

Hallo alle zusammen,
ich habe noch ein kleines Verständnisproblem was eine Spastik betrifft. Daher folgende Frage: Wieso kommt es zur Spastik, wenn das 1. mot. Neuron eine Schädigung hat?
Noch etwas: Habe ich das heute im Unterricht richtig verstanden, das ebenfalls eine Spastik entstehen kann, wenn im Hirnstamm eine Schädigung liegt? Konkret: Der Hirnstamm kann bei Störung die Gamma2 Neurone in ihrer Aktivität steigern, und somit kommt es zu Tonuserhöhung (gamma2-->intrafusale fasern kontrahieren--->1a-afferenz aktiviert die alphazelle--->Tonus geht hoch)?
Ich wäre sehr froh wenn ihr mir helfen könnt. Ich finde im Internet leider nichts gutes, was mir meine Fragen beantwortet.

Eric

[secreteric]

Hallo? Noch jemand da? ;)

[julia0506]

Hy, also wenn das 1. moto Neuron betr. ist, ist die Lähmung erstmal schlaff! Das bedeutet aber asymmetrie im Körper und darüber eine Kompensation der Gegenseite -> Dauert dies nun zu lange an ohne das man dem Pat. eine alternative oder eine symmetrische Lage bietet wird über den Overflow eine spastik der betr. Seite begünstigt! Hoffe das war halbwegs verständlich!?!?!?

[secreteric]

die lähmung ist aber doch erst durch den neuronalen schock? also ich habe nochmal selber nachrecherchiert. Im Prometheus habe ich z.B. darüber was gefunden. So wie ich es verstanden habe ist folgendes:

- Früher nahm man an, dass die Schädigung des 1. motorischen Neurons zur Spastik führt. (Pyramidenzeichen). -->Fehlende Hemmung-->Tonussteigerung
- Heutige Meinung: Das 1. Motorische Neuron und dessen Bahnen (Pyramidenbahnen) sind nicht wie früher angenommen mit dem EPMS (extrapyramydales motorisches System) trennbar. Man geht eher davon aus, das beide Systeme eng miteinander verwoben sind. Es ist also nicht/kaum möglich diese 2 Systeme zu trennen. Kommt es jetzt zur Schädigung des 1. mot. Neurons (in Höhe der Capsula interna), ist meist auch das EPMS mit betroffen. Das EPMS ist genau für diese hemmenden Signale zuständig. Wird dieses jetzt geschädigt, fehlt die Hemmung. Es entwickelt sich eine Spastik (z.B. durch die enthemmten Muskeleigenreflexe usw...)
- Wenn jetzt NUR das 1. mot. Neuron geschädigt ist (bei einer rindennahen Läsion!!!), was bei einer zentralen Monoparese der Fall ist, kommt es logischerweise zu einer schlaffen Lähmung, da ja das EPMS nicht mitbetroffen ist. In dieser Höhe ist das EPMS noch nicht mit den Pyramidenbahnen verwoben.

Ich zitiere mal am besten den Prometheus Band 3 (Kopf und Neuroanatomie) auf Seite 343:

"Läsionen der zentralen motorischen Bahnen und ihre Folgen

...Läsion in Höhe der Capsula interna (2): Chronische, kontralaterale und spastische Hemiplegie (komplette Lähmung), da zusammen mit der Pyramidenbahn auch die extrapyramidal-motorischen Bahnen geschädigt sind*, die sich vor der Capsula interna mit den Fasern der Pyramidenbahn mischen (häufige Ursache: Schlaganfall.) ..."

jetzt noch das Kommentar zum * ! "Somit ist die spastische Lähmung eigentlich das Zeichen einer Schädigung der extrapyramidal-motorischen Bahnen. Diese Tatsache war aber zum Zeitpunkt der Erstbeschreibung der Pyramidenbahnläsion nicht bekannt, so dass man annahm, die Pyramidenbahnläsion führe zur spastischen Lähmung. Da dieses Faktum praktisch keine Konsequenzen nach sich zieht, wird die Spastik in den Lehrbüchern manchmal noch der Pyramidenbahnläsion zugesprochen. Besser wäre es, spastische Lähmung vereinfacht als zentrale Lähmung anzusehen."

Ich hoffe ihr seit beim Lesen nicht eingeschlafen. Trotzdem danke das jemand mal geantwortet hat. Warum habe ich das jetzt eigentlich geschrieben??? Ganz einfach. Wenn ich mich irre oder jemand noch was hinzuzufügen hat, den bitte ich darum mich zu korrigieren oder das Fehlende zu ergänzen.

Danke und liebe Grüße Eric

[louie]

hey eric

hab deine frage auch gelesen gehabt als du sie das erste mal gestellt hast. nur leider ist das um kurz und knapp zu antworten ein thema, das zu komplex ist.
da ich nur immer zwischendurch schreiben kann hab das dann anderen überlassen.

ich für meinen teil bin der meinung, das eine zentrale störung nicht unbedingt gleich (im sinne von sofort) spastisch ist. wie julia0506 schreibt entwickelt sich die spastik nach und nach. mangels alternativen fällt der körper in den "abgesicherten modus" der massenbewegungen zurück, die wir während der sensomotorischen entwicklung im ersten lebensjahr durchlaufen.

denn nichts anderes ist die spastik ja eigentlich mehr oder weniger. ebenfalls als parallelen zur entwicklung eines kleinstkindes kannst du die auslöser der spastik sehen. freude, ärger, aufregung, husten, et c.

theoretisch kannst du ja auch die spastik lindern indem du dem körper haltungs- und bewegungsalternativen bietest. bedenke die beziehung zwischen alignment und sichere oder unsichere unterstützungsfläche zur spastik.

liebe grüße (wenn auch ein wenig spät)

louie

[secreteric]

Hallo louie,
auch dir Danke für deine Meinung. Das hilft mir auch wieder bisschen weiter und ist eine gute Ergänzung. Ich Glaube wir haben auch im Unterricht mal gesagt, dass man in "frühkindliche Schablonenmuster" zurückfällt. Damit sind bestimmte Verhaltensweisen gemeint, die im Gehirn angelegt sind und im Erwachsenenalter verschwunden sind (z.B. ATNR).

Grüße Eric

[secreteric]

hallo, ich hatte heute nochmal Neuro und wir hatten das Glück bei einem frischen Apoplexpatienten (2 Wochen) dabei zu sein. Folgendes ist aufgefallen. Er zeigt die typischen Dinge eines Schlaganfalls, jedoch mit kleinen Abweichungen. Also was typisch für die aktue Phase ist, war die Rumpfseitenverlängerung und die verzeichnete Muskulatur. Wie es scheint, beginnt der Patient aber jetzt tonische Muster zu entwickeln. Der Fuß hatte Supinationstendenz und arbeitete meistens plantarflexorisch. Die Hand hatte manchmal die Neigung in Flex/Pronation zu gehen. Daumen adduziert. Das bestätigt ja quasi deine Aussage louie. Wollte es nur nochmal berichten falls es jemanden interessiert.